نوروترانسمیترها ( پیام آور عصبی و پیک عصبی نیز خوانده می شوند) مواد شیمیایی درون مغز هستند که اطلاعات را درون مغز و بدن انتقال می دهند. آن ها سیگنال ها را میان سلول های عصبی که نورون خوانده می شوند، پخش می کنند. مغز با استفاده از نوروترانسمیترها به قلب پیغام می دهد تا بتپد، به شش ها پیغام تنفس میدهد و به معده پیغام هضم غذا را می دهد. علاوه بر این نوروترانسمیترها یا پیک های عصبی بر مواردی نظیر خلق، خواب، تمرکز و وزن بدن نیز تاثیر می گذارند. بدن برای حفظ سلامت خود نیاز به حفظ نوروترانسمیترها در سطحی بهینه دارد، با این حال رویدادها و مواردی نظیر استرس، رژیم غذایی نامناسب، نوروتکسین ها، استعداد ژنتیکی، داروها، استفاده از الکل و کافئین می تواند سطح نوروترانسمیترها را تغییر دهد.

به طور کلی نوروترانسمیترها به دو دسته بازدارنده (inhibitory) و تحریکی (excitatory) تقسیم می شوند. نوروترانسمیترهای تحریکی در واقع تحریک کننده ی فعالیت مغزی بوده و نوروترانسمیترهای بازدارنده کاهش دهنده فعالیت هستند.

 

نوروترانسمیترهای بازدارنده:

 

سروتونین:

سروتونین نوروترانسمیتری بازدارنده است. میزان بهینه ای از سروتونین برای خلق استوار ضروری است. استفاده از داروهای محرک و یا کافئین در رژیم غذایی منجر به کاهش سروتونین می شود. همچنین مصرف شیر به دلیل وجود تریپتوفان هایی که سازنده سروتونین هستند، سبب افزایش سروتونین در بدن می شود. سروتونین علاوه بر خلق، بر چرخه خواب، تمایل به مصرف کربوهیدرات، کنترل درد و فرایند هضم نیز تاثیر گذار است. سطح پایین سروتونین در بدن با کاهش عملکرد سیستم ایمنی رابطه دارد. به علاوه شواهد نشان می دهند که کاهش سروتونین با اختلال افسردگی، اختلال در کنترل خشم، اختلال وسواسی جبری و خودکشی رابطه دارد.

از دیگر نقش های سروتونین می توان به تاثیر گذاری بر ادارک اشاره کرد. داروهای توهم زا نظیر ال اس دی و مسکالین به گیرنده های سروتونین می چسبند و از انتقال سروتونین در مسیرهای ادراکی جلوگیری می کنند.

 سروتونین در سال 1930 توسط ویتوریو ارسپمر کشف شد.

 

گابا:

گاما آمینوبوتیریک اسید نوروترانسمیتری بازدارنده است که عموما به عنوان ماده طبیعی نظیر والیوم شناخته می شود. کاهش بیش از حد گابا سبب پدیدآیی شرایطی می شود که گویا نوروترانسمیتری تحریکی دائما در حال شلیک و فعالیت است. در این شرایط گاهی موقعیتی نظیر صرع رخ می دهد. گابا سبب کاهش شلیک نورون ها می شود و نظیر ترمز و ممانعت کننده ای برای نوروترانسمیترهایی است که سبب اضطراب می گردند، به همین دلیل کاهش گابا سبب اختلال های اضطرابی می شود. طبیعتا داروهای ضد اضطراب نظیر والیوم گابا را افزایش می دهند. همچنین آرام بخش هایی نظیر الکل و باریبورات ها بر گیرنده های گابا اثر می گذارند.

گابا در دهه 1950 توسط اوژن رابرتز و آواپارا کشف شد.

 

دوپامین:

دوپامین نوروترانسمیتری خاص است، چرا که گاهی نقش نوروترانسمیتر بازدارنده و گاهی نقش نوروترانسمیتر تحریکی دارد. دوپامین مهم ترین نوروترانسمیتر در حوزه تمرکز است. در صورتی که میزان دوپامین بیشتر و یا کمتر از حد بهینه باشد، ما دچار مشکلات تمرکز خواهیم شد و رویدادهای مرسومی نظیر فراموش کردن کارها، به خاطر نیاوردن آن چه خوانده ایم و یا غرق در رویا شدن و ناتوانی در تمرکز بر تکلیف رخ می دهد. همچنین دوپامین بر انگیزه و علایق ما برای انجام دادن فعالیت ها نیز تاثیرگذار است. محرک هایی نظیر داروهای بیماران بیش فعال و کافئین سبب آزادسازی میزان بیشتری از دوپامین به سیناپس و افزایش تمرکز می شوند، با این حال استفاده بیش از حد از این داروها و تحریک به آزادسازی دوپامین در بلند مدت سبب کاهش دوپامین می شود.

دوپامین ارتباط تنگاتنگی با مکانیزم پاداش مغز دارد. داروهایی نظیر کوکایین، تریاک، هرویین، الکل و نیکوتین سبب افزایش سطح دوپامین در مغز می شوند. این افزایش دوپامین سبب احساس خوب شده و نقش پاداش دهنده مغزی دارد.

اختلال اسکیزوفرنی با افزایش دوپامین در بخش پیشانی مغز رابطه دارد و داروهایی که سبب کاهش و بلوکه کردن دوپامین در این بخش می گردند منجر به بهبود اسکیزوفرنی می شوند. از سوی دیگر کاهش دوپامین در بخش های حرکتی مغز و عقده های پایه منجر به اختلال پارکینسون می شود که با لرزش غیر قابل کنترل عضلات همراه است.

دوپامین در دهه 1950 توسط آروین کارلسون به عنوان نوروترانسمیتر شناخته شد.

 

نوروترانسمیترهای تحریکی:

 

گلوتامات:

گلوتامات نوروترانسمیتری تحریکی است و فراوان ترین پیک عصبی یا نوروترانسمیتر در دستگاه اعصاب مرکزی است که در بیش از نیمی از نورون های مغز حضور داشته و بر حافظه بسیار تاثیر گذار است. با این حال میزان بیش از حد گلوتامات، نقش سمی در نورون ها داشته و سبب مرگ نورون ها می شود. گاهی آسیب مغزی و یا سکته منجر به افزایش شدید گلوتامات شده و این افزایش سبب مرگ نورون های بسیاری می شود که حتی از آسیب مغزی اولیه نیز شدیدتر است. بیماری ALS که به اختلال گرینگ نیز مشهور است به دلیل افزایش تولید بیش از حد گلوتامات رخ می دهد.

گلوتامات توسط کیکونا ایکدا در سال 1906 کشف شد و توسط پیتر اوشروود به سال 1994 به عنوان نوروترانسمیتر شناخته شد.

 

استیل کولین:

استیل کولین نخستین نوروترانسمیتری است که شناخته شده است. استیل کولین کارکردهای بسیاری دارد، به عنوان مثال در تحریک عضلات بدن نقش دارد، در فعالیت نورون های حسی و دستگاه اعصاب خودمختار دخیل است و همچنین در خواب REM تاثیرگذار است.

سم کورار و  بوتولینیوم از طریق ممانعت از آزادسازی استیل کولین منجر به فلج شدن عضلات می شوند. همچنین بین میزان استیل کولین و اختلال آلزایمر نیز ارتباط وجود دارد. میزان استیل کولین در مغز افراد مبتلا به آلزایمر گاهی تا 90 درصد کمتر از افرادی است که به این اختلال مبتلا نیستند.

استیل کولین در سال 1921 توسط اتو لوی کشف شد.

 

نوراپی نفرین:

نوراپی نفرین نوروترانسمیتری تحریکی است که بر خلق و خو تاثیرگذار است. افزایش نوراپی نفرین می تواند منجر به اضطراب شده و کاهش آن منجر به افت خلق می شود. پایین بودن سطح نوراپی نفرین با کاهش انرژی، کاهش تمرکز و اشکال در چرخه خواب مرتبط است.

 

اپی نفرین:

اپی نفرین نوروترانسمیتری تحریکی است که در واکنش به استرس آزاد می شود. با این حال استرس و یا بی خوابی طولانی مدت سبب افت شدید اپی نفرین می گردد. از دیگر کارکردهای اپی نفرین تنظیم ضربان قلب و فشار خون است.